呼吸机相关性下呼吸道感染包括呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia ，VAP ）和呼吸机相关性气管支气管炎（ventilator-associated tracheobronchitis ，VAT ）。VAP 是最常见的院内感染，其发病率和病死率均较高。有关VAP 的病理生理和防治的报道较多，近年来VAT 也引起了广泛关注，但相关研究较少。现将有关VAP 和VAT 的研究进展综述如下。

一、流行病学

2005 年，ATS 和美国感染病学会联合制定的“医院获得性肺炎诊治指南”中将医院获得性肺炎（hospital-associated pneumonia ，HAP ）定义为患者入院≥48 h 后发生的肺炎，且入院时未处于潜伏期；VAP 定义为患者在气管插管48 ～72 h 后发生的肺炎，HAP 中包括VAP ，VAP 的发病率为6% ～52% ，病死率为20% ～76% 。

VAT- 般发生在机械通气48 h 后，是致病原在下呼吸道定植发展到VAP 的中间过程，其发病率为2.7% ～10% 。VAT 的定义为：（1 ）机械通气＞48 h ；（2 ）肺气体传导区（气管支气管树）的下呼吸道感染；（3 ）感染未侵及肺部气体交换区。

近十年，引起下呼吸道感染的主要耐多药致病菌是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，且革兰阴性菌不断增多，如克雷伯菌属、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等。文献报道，VAT 中75% 的病原体为革兰阴性杆菌，其中铜绿假单胞菌占27% ，金黄色葡萄球菌占20% ，鲍曼不动杆菌占18% ，而多种病原体感染占22% ，单纯疱疹病毒也可引起VAT 。

二、发病机制

目前，VAP 的发病机制主要有：（1 ）防御机制受损；（2 ）定植于口咽部病原体的误吸；（3 ）抑酸药物的影响；（4 ）胃食管反流；（5 ）呼吸机管路污染；（6 ）气管导管腔内细菌生物被膜形成；（7 ）院内交叉感染。对于VAT 而言，口咽部的定植菌或来自工作人员手和工作服、呼吸机设备、空气及水等环境中的病原体可致病。此外，胃部是潜在的细菌定植部位，含有大量的革兰阴性杆菌。气管导管腔内细菌生物被膜形成对病原体在下呼吸道持续定植也起到重要作用。吸入口咽部、胃部或气管导管旁分泌物的定植菌可引起VAT 。

VAT 是下呼吸道定植发展为VAP 的必然环节吗？VAP 的致病菌常与VTA 分离到的细菌相似，但部分VAP 发生前并无VAT 样的前驱表现。VAT 与VAP 之间的病理生理关系是理论上推测的，缺乏确凿的证据。口咽部的定植菌可通过气管套管周围渗漏到下呼吸道，宿主的防御能力与侵入下呼吸道的病原体数量和毒力的关系复杂，病原体定植是否进展为VAT 或在某种情况下发生VAP ，这取决于机体的防御机制。Dallas 等认为VAT 可进展为VAP ，但VAT 并不是VAP 的必然环节。

三、诊断

呼吸机相关性下呼吸道感染中VAP 和VAT 的临床诊断标准及病原学诊断方法一直存在争议。2005 年，ATS 和美国感染病学会联合制定的“医院获得性肺炎诊治指南”中提出VAP 的诊断标准及VAT 的建议诊断标准，其中VAP 的诊断标准为：（1 ）临床表现：体温＞38.0℃ 或白细胞计数＞12×109/L 或＜4×109/L ，且气管内出现脓性分泌物或痰液性状发生变化；（2 ）影像学检查（X 线胸片或CT ）发现新的或进展性和持续性渗出、实变或空洞；（3 ）病原学：气管内抽吸物（endotracheal aspirate ，ETA ）革兰染色含有多形核白细胞，有或无细菌；半定量检测ETA （中到重度生长）或定量检测ETA 中病原菌≥108-9